Polimorfizm miejsca wiązania Sp1 COL1A1 predysponuje do złamania osteoporotycznego przez wpływ na gęstość i jakość kości cd

Przeprowadzono rozległe eksperymenty w celu walidacji testu, w tym eksperymenty wzbogacania, w których próbki docelowego DNA odpowiadające każdemu allelowi mieszano w znanych ilościach i oceniano obfitość produktu oraz zmieniono liczbę cykli w drugiej rundzie PCR, aby zapewnić obfitość produktu w obrębie faza liniowa amplifikacji PCR w wybranych warunkach. Doświadczenia te wykazały, że stosunek produktów specyficznych dla allelu dokładnie odzwierciedlał względną obfitość cząsteczek docelowych w wybranych warunkach (dane nie pokazane). Figura 3 Wpływ polimorfizmu COL1A1 na transkrypcję swoistą dla allelu u heterozygot. (a) Pozycja starterów zaprojektowanych do wykrywania miejsca polimorficznego w pozycji 1240 w pierwszym intronie ludzkiego genu COL1A1 (numer dostępu sekwencji M20789). (b) Reprezentatywne elektroforogramy z analizy GeneScan testów RFLP-PCR od jednego pacjenta. Continue reading „Polimorfizm miejsca wiązania Sp1 COL1A1 predysponuje do złamania osteoporotycznego przez wpływ na gęstość i jakość kości cd”

Sekwencja PEST w ABCA1 reguluje degradację przez proteazę kalpainy i stabilizację ABCA1 przez apoA-I cd

Następnie komórki poddano lizie przez dodanie ml buforu RIPA z 40 .g / ml calpeptyny. Znakowane FLAG ABCA1 poddano immunoprecypitacji za pomocą kulek agarozowych anty-FLAG i poddano analizie ilościowej przez PhosphorImager. Pierwotne hepatocyty. Hepatocyty izolowano według Honkakoskiego i Negishi (20), z tym wyjątkiem, że kompletny inhibitor proteazy dodano do buforu do trawienia zgodnie z instrukcjami producenta (Roche Molecular Biochemicals). Infuzja Apolipoproteiny AI u myszy. Continue reading „Sekwencja PEST w ABCA1 reguluje degradację przez proteazę kalpainy i stabilizację ABCA1 przez apoA-I cd”

Neutrofilowa kinaza białkowa C jako mediator urazu po reperfuzji ad

Wygenerowaliśmy myszy pozbawione PKC. z zastosowaniem rekombinacji homologicznej w komórkach ES (Figura 1). Ani pełnej długości ani skróconej immunoreaktywności PKCa-i nie wykryto w komórkach myszy n PKC w analizie Western blot (Figura 1D i dane nie pokazane). Myszy te nie wykazały żadnych wulgarnych lub mikroskopowych nieprawidłowości w układzie neuroanatomicznym ani defektów motorycznych podczas badań w otwartym polu lub na przyspieszającym rotarod (dane nie pokazane). Aby zbadać reakcję tych zwierząt na udar, po raz pierwszy zastosowaliśmy model trwałego niedokrwienia mózgu, w którym zawał w dystrybucji MCA jest wytwarzany przez zamknięcie światła naczynia szwem. Continue reading „Neutrofilowa kinaza białkowa C jako mediator urazu po reperfuzji ad”

Spontaniczne zapalenie nerwu wzrokowo-kręgowego mózgu w modelu transgenicznego mysiej autoimmunizacji komórek T / komórek B ad

Choroba neurologiczna następowała po przewlekłym przebiegu bez wyraźnych remisji, a początek choroby u myszy zbiegł się ze znaczną utratą masy ciała (patrz Suplementowa Figura 2). Figura Spontaniczna choroba podobna do EAE u myszy podwójnie transgenicznych (OSE) TCRMOG x IgHMOG. Spontaniczną zachorowalność po narodzinach ciężkiej choroby EAE-podobnej (wskaźnik kliniczny 3) obserwowano u myszy transgenicznych podwójnie przetrzymywanych w warunkach SPF (czerwona linia, n = 133, 60 kobiet i 73 mężczyzn). Jednorransgeniczne myszy z miotu (IgHMOG, n = 69, TCRMOG, n = 34) i myszy transgeniczne TCROVA x IgHMOG (n = 11) pozostawały wolne od objawów klinicznych podczas okresu obserwacji. Szare linie wskazują na występowanie choroby u samców i samic myszy OSE. Continue reading „Spontaniczne zapalenie nerwu wzrokowo-kręgowego mózgu w modelu transgenicznego mysiej autoimmunizacji komórek T / komórek B ad”