Polimorfizm miejsca wiązania Sp1 COL1A1 predysponuje do złamania osteoporotycznego przez wpływ na gęstość i jakość kości ad

Średni. Wiek SD tych pacjentów wynosił 79. 12,2 lat. Przeprowadzono badania biomechaniczne na próbkach kości beleczkowej z główek kości udowej uzyskanych od 17 kobiet i 6 mężczyzn w wieku średnim. Wiek SD 76,3. Continue reading „Polimorfizm miejsca wiązania Sp1 COL1A1 predysponuje do złamania osteoporotycznego przez wpływ na gęstość i jakość kości ad”

Sekwencja PEST w ABCA1 reguluje degradację przez proteazę kalpainy i stabilizację ABCA1 przez apoA-I ad

Oczyszczone P-kalcypina, calpeptyna, laktacystyna i N-Ac-Leu-Leu-norleucin (ALLN) pochodziły z Calbiochem-Novabiochem Corp. (San Diego, Kalifornia, USA). Konstrukty plazmidów i transfekcja komórek. ABCA1-FLAG skonstruowano zgodnie z opisem (14). ABCA1delPEST został oparty na ABCA1-FLAG. Continue reading „Sekwencja PEST w ABCA1 reguluje degradację przez proteazę kalpainy i stabilizację ABCA1 przez apoA-I ad”

Spontaniczne zapalenie nerwu wzrokowo-kręgowego mózgu w modelu transgenicznego mysiej autoimmunizacji komórek T / komórek B

Opisujemy podwójnie transgeniczny szczep myszy (opticospinal EAE [OSE] mouse), który spontanicznie rozwija podobny do EAE zespół neurologiczny, bardzo przypominający ludzki wariant stwardnienia rozsianego, chorobę Devic (zwaną także neuromielitis optica). Podobnie jak w przypadku choroby Devica, zmiany zapalne, demielinizacyjne znajdowały się w nerwie wzrokowym i rdzeniu kręgowym, oszczędzając mózg i móżdżek, a zmiany mysie wykazywały podobieństwo histologiczne z ich ludzkimi korelatami. Myszy z OSE mają kompetentne do rekombinacji komórki odpornościowe eksprymujące TCR-. specyficzne dla glikoproteiny mielinowej oligodendrocytu (MOG) aa 35 (3 55 w kontekście I-Ab wraz z regionem Ig J zastąpionym rekombinowanym łańcuchem ciężkim przeciwciała monoklonalnego wiążącego się z epitopem konformacyjnym na MOG. Mysie komórki B OSE wiążą nawet wysokie rozcieńczenia rekombinowanego MOG, ale nie peptydu MOG, i przetwarzają i prezentują je autologicznym komórkom T. Continue reading „Spontaniczne zapalenie nerwu wzrokowo-kręgowego mózgu w modelu transgenicznego mysiej autoimmunizacji komórek T / komórek B”

Neutrofilowa kinaza białkowa C jako mediator urazu po reperfuzji ad

Wygenerowaliśmy myszy pozbawione PKC. z zastosowaniem rekombinacji homologicznej w komórkach ES (Figura 1). Ani pełnej długości ani skróconej immunoreaktywności PKCa-i nie wykryto w komórkach myszy n PKC w analizie Western blot (Figura 1D i dane nie pokazane). Myszy te nie wykazały żadnych wulgarnych lub mikroskopowych nieprawidłowości w układzie neuroanatomicznym ani defektów motorycznych podczas badań w otwartym polu lub na przyspieszającym rotarod (dane nie pokazane). Aby zbadać reakcję tych zwierząt na udar, po raz pierwszy zastosowaliśmy model trwałego niedokrwienia mózgu, w którym zawał w dystrybucji MCA jest wytwarzany przez zamknięcie światła naczynia szwem. Continue reading „Neutrofilowa kinaza białkowa C jako mediator urazu po reperfuzji ad”